Cada estágio de differentiation é dependente do modo ou maneira de expressão de fatores de cópia díspares, incluindo: NFIL3, TCF-1, ETS1, GATA3, PLZF, T-bet, Eomes, RUNX3, RORα, Bcl11b, Gfi1, RORγt e AhR. O modo ou maneira coordenada de expressão desses fatores de cópia específicos ativam ou reprimem genes objetivos críticos no differentiation dos subconjuntos de linfócitos. Especialmente, Nfil3, cujo modo ou maneira de expressão é regulado por citocinas, controla o differentiation de ILCs por meio dos fatores de cópia Id2, RORγt, Eomes e Tox. Isso fornece evidências de que os sinais de tecido desempenham um papel fundamental nas decisões de destino nas linhagens ILC.
Origem e migração
Estudos sugerem que o local primário de desenvolvimento de ILC é no fígado, no feto, e na medula óssea, em adultos, pois é aqui que CLPs, NKPs e CHILPs foram encontrados. As células então saem e circulam no sangue até atingirem seus tecidos designados, codificados por moléculas de adesão e quimiocinas. Mesmo assim, foi demonstrado que a maturação das ILCs pode ocorrer fora dos tecidos linfoides primários, semelhante à maturação das células T helper naïve.
Imagem 433A | Diagrama esquemático do desenvolvimento de ILCs, baseado naturalmente nas vias do mouse differentiation. | Mk4716 / Attribution-Share Alike 4.0 International | Page URL : (https://commons.wikimedia.org/wiki/File:ILC_development_2_PNG.png) do Wikimedia Commons
Autor : Gerald Dunders
Referências:
Microbiologia Médica II: Esterilização, Diagnóstico Laboratorial e Resposta Imune
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